Frutose pode aumentar a absorção de gordura no intestino delgado

À medida que as taxas de obesidade aumentam a um ritmo alarmante, os investigadores têm reunido o máximo de dados possível sobre os muitos fatores de risco e causas associadas a esta condição. Conhecer as origens desta crise de saúde coloca-nos numa posição mais favorável para a combater.

Compreender a obesidade é particularmente difícil devido à enorme variedade de variáveis envolvidas, desde a genética de cada pessoa aos mensageiros químicos do organismo - não se resume simplesmente a comer em excesso.

Contudo, aquilo que entra no organismo pelo intestino pode desencadear numerosos efeitos subsequentes, como demonstra um novo estudo sobre o açúcar comum frutose.

Liderada por uma equipa da Universidade da Califórnia, Irvine, e publicada na Science Advances, a investigação revela uma ligação inesperada entre a frutose e a absorção de gordura, aprofundando a compreensão da obesidade enquanto cascata metabólica.

A frutose é produzida naturalmente no organismo e está presente no açúcar de mesa, na fruta e em alguns legumes.

O xarope de milho rico em frutose (HFCS), que esteve no centro deste novo estudo e constitui uma das principais fontes de açúcar adicionado nas dietas modernas, é um adoçante presente na maioria dos alimentos processados.

A frutose já tinha sido associada à obesidade: um estudo de 2023 sugeriu que este açúcar simples era o elemento comum que unia as várias hipóteses propostas para explicar a obesidade.

Porém, até agora, não se sabia realmente de que forma a frutose produz efeitos no organismo que conduzem ao aumento de peso e, por fim, à obesidade.

Frutose, intestino delgado e absorção de gordura

O novo estudo indica que a questão não se limita às calorias que a frutose contém - há outro mecanismo em ação, relacionado com o intestino delgado e a superfície enrugada das suas vilosidades, que facilitam a absorção.

"O consumo de xarope de milho rico em frutose é um fator de risco para a obesidade e a diabetes, mas os mecanismos subjacentes, especialmente ao nível específico dos órgãos, ainda não são totalmente compreendidos", escrevem os investigadores no artigo publicado.

"Descobrimos um papel inesperado do catabolismo da frutose no intestino delgado na modulação do microbioma intestinal, no crescimento dos vasos linfáticos específico do íleo, na absorção de gordura alimentar e, por fim, na aptidão metabólica de todo o organismo após o consumo de doses elevadas de HFCS."

Os investigadores modificaram geneticamente ratinhos para que não tivessem KHK-C, a principal enzima que ajuda a metabolizar a frutose no intestino delgado. Em seguida, administraram-lhes uma dose elevada de HFCS durante 12 semanas.

O resultado seguinte foi inesperado.

Face a um grupo de controlo, os ratinhos sem KHK-C - e, consequentemente, sem capacidade biológica de processar frutose - ganharam menos peso e acumularam menos massa gorda. Verificaram-se também alterações significativas no microbioma intestinal.

"Relatamos que a inibição do catabolismo da frutose especificamente no intestino delgado de ratinhos atenua inesperadamente a obesidade e a resistência à insulina induzidas pela frutose", escrevem os investigadores.

Uma análise mais aprofundada identificou uma reação química específica em cadeia.

Sem o processamento intestinal da frutose, havia menos células imunitárias chamadas macrófagos no íleo, a secção final do intestino delgado.

Por sua vez, isto encurtou os vasos linfáticos, transportadores especializados de gordura alimentar, reduzindo a absorção de gordura pelo organismo.

O processo foi confirmado através da análise das fezes dos ratinhos geneticamente modificados: continham mais gordura, porque uma menor quantidade tinha sido absorvida.

Além disso, quando amostras de fezes destes ratinhos, com microbiomas alterados, foram transplantadas para outros ratinhos, observaram-se efeitos semelhantes na absorção de gordura.

"As experiências de transplante fecal revelaram que o microbioma alterado pelo enfraquecimento do catabolismo intestinal da frutose do hospedeiro reduz os macrófagos ileais essenciais para o crescimento dos vasos linfáticos", escrevem os investigadores.

"Assim, a arquitetura alterada dos vasos linfáticos intestinais provavelmente contribui para os efeitos sinérgicos de uma elevada ingestão de gordura e açúcar nos distúrbios metabólicos."

O papel do microbioma intestinal na obesidade

Naturalmente, todas estas conclusões terão de ser analisadas e confirmadas em seres humanos, mas o estudo aponta para uma ligação até aqui desconhecida entre gordura e açúcar: a digestão da frutose prepara o intestino delgado para absorver gordura de forma mais eficaz.

Isto atribui um novo significado à compreensão do açúcar como um dos principais impulsionadores da obesidade.

"Embora anteriormente a gordura alimentar fosse considerada a principal culpada para a saúde pública, nos últimos anos os investigadores descobriram que os açúcares adicionados à dieta, sobretudo sob a forma de frutose, estão a contribuir principalmente para a prevalência de obesidade, diabetes e doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica (MASLD)", escrevem os investigadores.

Se os cientistas conseguirem eventualmente identificar as estirpes bacterianas específicas responsáveis pela alteração do microbioma intestinal que sustenta esta relação, poderá ser possível desenvolver probióticos que limitem a quantidade de gordura absorvida pelo organismo.

Anteriormente, pensava-se que o processamento da frutose no intestino delgado ajudava a proteger o fígado de lesões, mas que o consumo excessivo sobrecarregava os órgãos.

Agora sabe-se também que afeta a forma como o organismo absorve gordura.

"Numa sociedade contemporânea em que o excesso de frutose e de calorias é generalizado nos alimentos processados, o papel do intestino delgado na absorção e no processamento de nutrientes alimentares torna-se ainda mais crítico para determinar a trajetória entre a saúde e a doença", escrevem os investigadores.

A investigação foi publicada na Science Advances.

Este artigo foi verificado por Clare Watson e editado por Clare Watson. Embora nos orgulhemos do nosso processo, somos apenas humanos. Se detetar algum erro, informe-nos, por favor.