Uma pessoa nascida na Grã-Bretanha em 1946 cresceu num período de racionamento alimentar, que só terminou por completo quando tinha cerca de oito anos.
Já quem nasceu em 2001 cresceu rodeado de refeições para levar baratas, aperitivos processados e estabelecimentos de comida rápida em quase todas as esquinas.
Em termos das variantes genéticas associadas ao peso, o ADN de ambos era notavelmente parecido. Os seus corpos, porém, não.
É esta diferença que um novo estudo procurou seguir - e os seus resultados põem em causa uma ideia antiga sobre a forma como os traços herdados e o peso interagem entre gerações.
Como os genes mudaram
O estudo foi conduzido por Liam Wright, investigador da University College London (UCL), que liderou uma equipa na comparação de quatro estudos de longa duração que acompanharam britânicos desde o nascimento.
Estes estudos seguiram pessoas nascidas em 1946, 1958, 1970 e por volta de 2001, registando repetidamente a sua altura e o seu peso ao longo dos anos.
A cada participante foi também atribuído um valor de ADN através de um índice poligénico - um único número que reúne centenas de pequenas variações genéticas, conhecidas por contribuírem para o aumento do peso corporal.
A equipa criou duas versões desta pontuação: uma ajustada à dimensão corporal na idade adulta e outra à dimensão corporal durante a infância. Depois, avaliou até que ponto cada valor correspondia às medições reais das pessoas nas idades equivalentes.
O padrão verificou-se nos quatro grupos. As pessoas com pontuações genéticas mais elevadas tendiam a pesar mais. O que variou foi a intensidade dessa associação.
No grupo mais jovem, os genes pareciam exercer uma influência muito maior do que na geração dos avós, mesmo na mesma idade.
O que revelam os números
A comparação mais clara surge aos 16 anos. Entre os nascidos em 1946, um aumento padrão na pontuação genética para adultos correspondia a cerca de meio quilograma adicional de peso corporal.
Nos adolescentes nascidos em 2001, o mesmo aumento genético correspondia a quase o dobro desse valor. Quase o dobro - na mesma idade e perante uma diferença genética da mesma dimensão.
Os três grupos mais antigos, formados pelos nascidos em 1946, 1958 e 1970, mostraram-se surpreendentemente semelhantes entre si durante a infância e a juventude.
As diferenças só se tornaram evidentes na idade adulta, quando as taxas de obesidade na Grã-Bretanha começaram a aumentar.
O grupo mais jovem afastou-se por completo desse padrão: a divergência face às coortes mais velhas surgiu ainda durante a infância, e não décadas mais tarde.
O momento em que isto acontece é o núcleo discreto da descoberta. Os genes não se alteraram entre 1946 e 2001 - passou demasiado pouco tempo para isso.
Algo no mundo à volta destas crianças mudou, e essa mudança parece ter dado às mesmas predisposições herdadas mais margem para se manifestarem.
Onde o efeito é mais forte
Uma segunda camada de análise torna o cenário mais nítido. Os investigadores não acompanharam apenas o peso médio: examinaram toda a distribuição, desde as pessoas mais magras às mais pesadas.
Nas extremidades inferiores, as pontuações genéticas quase não tiveram impacto. Já no extremo superior, o quadro foi diferente.
Aos 10 ou 11 anos, entre as crianças mais magras, uma pontuação genética mais alta acrescentava apenas uma pequena fração de quilograma, algo que se manteve bastante estável nas quatro gerações.
No extremo mais pesado da mesma faixa etária, a coorte mais jovem distinguiu-se acentuadamente.
Nesse grupo, uma pontuação genética mais elevada correspondia a bem mais de um quilograma adicional, muito acima do observado em qualquer uma das coortes anteriores.
Isto ajuda a esclarecer um enigma que há anos intriga os investigadores do índice de massa corporal. O peso médio global aumentou de forma modesta, mas as taxas de obesidade grave dispararam.
A nova análise indica que os genes poderão estar a concentrar o seu efeito nas pessoas já mais predispostas a ganhar peso, alargando a diferença em vez de elevarem todos de forma uniforme.
Porque os genes precisam de um contexto
Nada disto significa que as gerações mais velhas não tivessem estas variantes genéticas. Também as tinham. Simplesmente, cresceram num mundo que lhes dava menos condições para agir.
O grupo mais velho passou a primeira infância sob o racionamento alimentar do pós-guerra, que na Grã-Bretanha só terminou quando os seus membros tinham cerca de oito anos.
Wright e os seus colegas suspeitam que a explicação esteja na transformação do ambiente alimentar ao longo dessas décadas.
A chegada simultânea de alimentos processados mais baratos, de mais estabelecimentos de comida rápida e da redução contínua do esforço físico no quotidiano fez parte dessa mudança.
A oportunidade de comer mais
As variantes que podem favorecer discretamente um apetite maior ou sinais de saciedade menos fortes parecem ter mais espaço para atuar num mundo inundado de alimentos baratos e densos em calorias.
Ainda assim, os investigadores salientam que o mecanismo específico continua por confirmar.
Na prática, basta pensar no seguinte: uma tendência genética para sentir mais fome tem um efeito relativamente reduzido numa cozinha com alimentos limitados.
Essa mesma tendência, colocada num ambiente onde as refeições densas em energia são baratas e estão por todo o lado, pode tornar-se muito mais importante. O ADN manteve-se igual, mas a oportunidade para agir sobre ele aumentou.
O que se manteve igual
A história tem uma complicação assumida pelos autores. Embora a associação bruta entre genes e peso se tenha tornado mais forte entre gerações, outra medida permaneceu em grande parte estável.
A proporção da variação total do peso que podia ser explicada pela genética não aumentou de uma forma clara e consistente.
Ambas as coisas podem ser verdade ao mesmo tempo. À medida que as pessoas ficam mais pesadas em geral, a dispersão dos pesos aumenta; por isso, um efeito genético mais forte pode continuar a explicar aproximadamente a mesma parcela de um conjunto maior e mais heterogéneo.
A equipa reconheceu também que algumas destas medições não tinham poder estatístico suficiente para resolver a questão. Um artigo baseado em dados noruegueses chegou, em termos gerais, a conclusões semelhantes.
Houve, porém, um sinal que sobressaiu. Quando os investigadores recorreram a uma pontuação genética muito mais robusta, construída a partir de mais de cinco milhões de pessoas, a genética explicava uma parcela maior do peso no grupo mais jovem do que nos grupos mais velhos.
Existe assim um indício de um aumento relativo real, à espera de ser confirmado por amostras maiores.
O que significa atualmente
Até este estudo, grande parte do que os cientistas sabiam sobre genes, ambiente e peso resultava de adultos mais velhos, sobretudo norte-americanos, avaliados num único período da vida.
Acompanhar gerações inteiras de britânicos desde a primeira infância representa um território novo.
Os dados mostram que a ligação entre genes e peso se intensifica mais cedo e com maior força entre as crianças na faixa superior da distribuição de peso - o grupo cujas taxas de obesidade cresceram de forma mais expressiva.
Se o risco genético só se traduz num peso corporal elevado quando o ambiente envolvente o permite, então esse ambiente torna-se uma alavanca que vale a pena acionar.
Os genes são fixos. As suas consequências podem não o ser.
Isto direciona médicos e decisores políticos para o ambiente alimentar e de atividade física em que as crianças crescem, em vez de encararem uma predisposição genética como um destino inevitável.






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